Μέχρι σήμερα, η επιστημονική αφήγηση γύρω από τη νόσο Αλτσχάιμερ θύμιζε έναν άνισο πόλεμο χαρακωμάτων. Οι καλύτερες θεραπείες που διαθέταμε, καθώς και αυτές που βρίσκονταν στο στάδιο της ανάπτυξης, είχαν έναν και μόνο στόχο: την άμυνα. Προσπαθούσαν να επιβραδύνουν την αναπόφευκτη φθορά ή να προλάβουν τις βλάβες πριν γίνουν μη διαχειρίσιμες. Η λέξη «ίαση» απουσίαζε από το λεξιλόγιο των νευρολόγων, καθώς η επικρατούσα άποψη θεωρούσε τις βλάβες στον εγκέφαλο οριστικές και αμετάκλητες.
Ωστόσο, μια νέα έρευνα έρχεται να αμφισβητήσει αυτό το δόγμα, προσφέροντας κάτι περισσότερο από απλή ελπίδα: απτά αποτελέσματα αναστροφής της νόσου. Ερευνητές κατάφεραν, μέσω μιας νέας φαρμακευτικής προσέγγισης, να «καθαρίσουν» τον εγκέφαλο πειραματόζωων από τα παθολογικά ίχνη του Αλτσχάιμερ και, το κυριότερο, να επαναφέρουν χαμένες λειτουργίες μνήμης.
Το κλειδί βρίσκεται στον μεταβολισμό, όχι μόνο στην πλάκα
Η καινοτομία της συγκεκριμένης μελέτης έγκειται στην αλλαγή του στόχου. Για δεκαετίες, η έρευνα είχε εμμονή με τις πλάκες β-αμυλοειδούς, τις πρωτεϊνικές συσσωρεύσεις που «πνίγουν» τους νευρώνες. Αυτή τη φορά, οι επιστήμονες εστίασαν βαθύτερα: στην ενέργεια του κυττάρου.
Συγκεκριμένα, η έρευνα εντόπισε τον κρίσιμο ρόλο ενός μορίου που ονομάζεται NAD+. Το μόριο αυτό είναι θεμελιώδες για την κυτταρική επιβίωση, καθώς λειτουργεί ως το «καύσιμο» που επιτρέπει στα κύτταρα να παράγουν ενέργεια και να επιδιορθώνουν τις βλάβες τους. Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι στους εγκεφάλους που έχουν προσβληθεί από Αλτσχάιμερ, τα επίπεδα του NAD+ κατακρημνίζονται, αφήνοντας τους νευρώνες ανυπεράσπιστους και ενεργειακά άδειους, αδύναμους να επιτελέσουν τις βασικές τους λειτουργίες.
Από την θεωρία στην πράξη: Ολική επαναφορά
Η χορήγηση του νέου φαρμάκου στα πειραματόζωα δεν είχε απλώς προστατευτικό ρόλο. Τα αποτελέσματα ήταν εντυπωσιακά και, για πολλούς, απροσδόκητα. Το φάρμακο αποκατέστησε τα επίπεδα του NAD+, επανεκκινώντας ουσιαστικά τον μεταβολισμό των εγκεφαλικών κυττάρων.
Το αποτέλεσμα; Η φλεγμονή και η βλάβη στους νευρώνες μειώθηκαν δραστικά. Το πιο συγκλονιστικό εύρημα, όμως, αφορούσε τη συμπεριφορά. Τα ποντίκια, που πριν τη θεραπεία παρουσίαζαν σοβαρά ελλείμματα μνήμης και προσανατολισμού, άρχισαν να ανακτούν τις χαμένες τους ικανότητες. Όχι μόνο θυμήθηκαν παλιές διαδρομές, αλλά ανέκτησαν την ικανότητα να μαθαίνουν νέα πράγματα, μια λειτουργία που θεωρείται από τις πρώτες που χάνονται στην πορεία της νόσου.
Ουσιαστικά, η θεραπεία δεν πάτησε απλώς «παύση» στην ασθένεια, αλλά «rewind», διαγράφοντας τα συμπτώματα και επιστρέφοντας τον εγκέφαλο σε μια λειτουργική κατάσταση.
Γιατί αυτή τη φορά ίσως είναι διαφορετικά;
Ο σκεπτικισμός είναι φυσιολογικός και απαραίτητος στην επιστήμη. Έχουμε ακούσει πολλές φορές για «θαυματουργά» πειράματα σε ποντίκια που απέτυχαν παταγωδώς όταν δοκιμάστηκαν σε ανθρώπους.
Ωστόσο, υπάρχουν σοβαροί λόγοι που κάνουν την επιστημονική κοινότητα να βλέπει τη συγκεκριμένη ανακάλυψη με διαφορετικό μάτι:
- Οικουμενικός Μηχανισμός: Σε αντίθεση με άλλες θεραπείες που στοχεύουν σε πολύ ειδικές πρωτεΐνες, ο μηχανισμός του NAD+ και της μιτοχονδριακής ενέργειας είναι θεμελιώδης και κοινός στα θηλαστικά (και στον άνθρωπο). Η μεταβολική κατάρρευση των νευρώνων είναι καθολικό φαινόμενο στο Αλτσχάιμερ, άρα η στόχευση της «ρίζας» του ενεργειακού προβλήματος έχει περισσότερες πιθανότητες επιτυχίας.
- Αντιστρεψιμότητα: Η μελέτη καταρρίπτει τον μύθο του «μονόδρομου». Αποδεικνύει ότι ο εγκέφαλος διαθέτει πλαστικότητα και δυνατότητες αυτο-ίασης, αρκεί να του δοθούν τα κατάλληλα μεταβολικά εργαλεία. Αυτό αλλάζει ριζικά τη φιλοσοφία της θεραπείας από παρηγορητική σε θεραπευτική.
Το στοίχημα της επόμενης μέρας
Παρά τον ενθουσιασμό, οι ερευνητές παραμένουν προσγειωμένοι. Το μονοπάτι από το εργαστήριο μέχρι το φαρμακείο είναι μακρύ και γεμάτο παγίδες στην ανάπτυξη φαρμάκων.
Το επόμενο βήμα είναι να διαπιστωθεί αν ο ανθρώπινος εγκέφαλος, με την απείρως μεγαλύτερη πολυπλοκότητά του, θα ανταποκριθεί με τον ίδιο τρόπο στην αποκατάσταση των επιπέδων NAD+. Επιπλέον, πρέπει να εξασφαλιστεί ότι η τεχνητή ενίσχυση του κυτταρικού μεταβολισμού δεν θα έχει μακροχρόνιες παρενέργειες σε άλλα όργανα.
Ακόμα κι έτσι, βρισκόμαστε μπροστά σε μια αλλαγή παραδείγματος. Για πρώτη φορά, η συζήτηση μετατοπίζεται από το πώς θα ζήσουμε με το Αλτσχάιμερ, στο πώς θα το κάνουμε παρελθόν. Αν η μεταβολική προσέγγιση επιβεβαιωθεί στις κλινικές δοκιμές, ίσως στο μέλλον να μιλάμε για μια ασθένεια που θεραπεύεται, και όχι για μια καταδίκη.
