Ένας από τους πιο διαδεδομένους ιούς στον κόσμο μπορεί να αποτελεί το χαμένο κομμάτι ενός από τα πιο επίμονα ιατρικά μυστήρια. Νέα έρευνα από το Stanford University υποστηρίζει ότι ο ιός Epstein-Barr ίσως βρίσκεται στη ρίζα της αυτοάνοσης πάθησης που γνωρίζουμε ως λύκο. Οι επιστήμονες λένε ότι αυτή είναι μέχρι σήμερα η πιο πειστική ένδειξη πως ο ιός όχι μόνο συμβάλλει στην εμφάνιση της νόσου, αλλά μπορεί να αποτελεί τον καθολικό εκκινητή της.
Ο ανοσολόγος William Robinson, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας, δεν μάσησε τα λόγια του. Χαρακτήρισε το εύρημα ως το «πιο καθοριστικό της καριέρας» του και εκτίμησε ότι αφορά «το 100% των περιστατικών λύκου». Η δήλωσή του μπορεί να ακούγεται τολμηρή, όμως τα δεδομένα της ομάδας δείχνουν να στοιχειοθετούν μια εξαιρετικά ισχυρή σχέση μεταξύ EBV και λύκου.
Ο ιός Epstein-Barr είναι σχεδόν πανταχού παρών. Η πλειονότητα των ενηλίκων έχει εκτεθεί σ’ αυτόν κάποια στιγμή, συχνά χωρίς κανένα σύμπτωμα. Ο ιός παραμένει αδρανής μέσα στα κύτταρα του ανοσοποιητικού, περνώντας συνήθως απαρατήρητος. Στην περίπτωση του λύκου, όμως, κάτι φαίνεται να λειτουργεί διαφορετικά. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι σε ασθενείς με την πάθηση, περίπου ένα στα 400 κύτταρα Β φέρει ενεργή λοίμωξη από EBV, ποσοστό 25 φορές υψηλότερο από το φυσιολογικό. Αυτό μπορεί να σημαίνει είτε βαθύτερη μόλυνση είτε έκθεση σε πιο επιθετικό στέλεχος του ιού.
Εργαστηριακά, η ομάδα του Stanford παρατήρησε πως όταν ο EBV μολύνει συγκεκριμένα λανθάνοντα κύτταρα B, «γυρίζει έναν διακόπτη». Τα κύτταρα ενεργοποιούν ξανά προ-φλεγμονώδη γονίδια, επιτρέποντας την ανάπτυξη ενός περιβάλλοντος που ενισχύει αυτοάνοσες αντιδράσεις. Με άλλα λόγια, ο ιός φαίνεται να μετατρέπει κύτταρα που θα έπρεπε να παραμένουν σε αδρανή κατάσταση, σε εκκινητές μιας αλυσιδωτής αντίδρασης φλεγμονής.
Για δεκαετίες, ο λύκος θεωρείται ένα σύνθετο κράμα γενετικών, ορμονικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Η ασθένεια περιγράφεται πρώτη φορά στον 9ο αιώνα, αλλά η ιατρική κοινότητα εξακολουθεί να μην έχει ξεκαθαρίσει τι την προκαλεί ούτε πώς μπορεί να αντιμετωπιστεί οριστικά. Το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών μπερδεύει υγιή κύτταρα με απειλές, οδηγώντας σε σοβαρή και συστηματική φλεγμονή. Οι εξάρσεις και υφέσεις της νόσου εμφανίζονται συχνά χωρίς προειδοποίηση, σαν να υπάρχει κάποιος αόρατος εσωτερικός μηχανισμός που πυροδοτεί τις αλλαγές.
Η μελέτη από το Stanford ίσως δίνει αυτό ακριβώς το κλειδί: έναν ενιαίο, κοινό μηχανισμό που συνδέει τις φαινομενικά χαοτικές εκδηλώσεις του λύκου. Η ομάδα ανέπτυξε μια προηγμένη τεχνική αλληλούχησης, που τους επέτρεψε να εντοπίσουν με ακρίβεια ποια κύτταρα B είναι μολυσμένα. Διαπίστωσαν πως οι ασθενείς με λύκο έχουν σημαντικά περισσότερα EBV μολυσμένα κύτταρα B , και ιδιαίτερα κύτταρα B μνήμης, τον τύπο κυττάρων που αποθηκεύει ανοσολογικές αναμνήσεις και αντιδρά αστραπιαία σε γνωστές απειλές.
Σε ένα υγιές άτομο, μόνο περίπου 20% των κυττάρων B cells είναι «αυτοαντιδραστικό», δηλαδή ικανά να παράγουν αντισώματα που μπορούν να στοχεύσουν λανθασμένα το ίδιο το σώμα. Ωστόσο, όταν ο EBV μολύνει συγκεκριμένα κύτταρα, φαίνεται να τα ωθεί πίσω σε μια κατάσταση υπερευαισθησίας, όπου αρχίζουν να προωθούν φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί ένα τόσο κοινό παθογόνο, που προσβάλλει σχεδόν όλους τους ανθρώπους, γίνεται πρόβλημα μόνο σε λίγους: ίσως είναι ο συνδυασμός συγκεκριμένης μόλυνσης και ευπάθειας του ανοσοποιητικού.
Τα νέα ευρήματα στηρίζονται επίσης από πρόσφατη θεραπεία ανοσοθεραπείας για lupus, η οποία στοχεύει στην καταστροφή και αντικατάσταση δυσλειτουργικών κυττάρων B. Στις κλινικές δοκιμές, η μέθοδος πέτυχε αξιοσημείωτα αποτελέσματα, σχεδόν σαν ύφεση της νόσου, κάτι που συνάδει με την υπόθεση ότι τα κύτταρα B παίζουν καθοριστικό ρόλο στο πρόβλημα.
Άλλοι ειδικοί στον χώρο φαίνεται να συμμερίζονται τον ενθουσιασμό, αν και με επιφυλάξεις. Ο ιολόγος Guy Gorochov από το Sorbonne University, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, χαρακτήρισε το έργο «εντυπωσιακό», επισημαίνοντας πως ενδεχομένως ανοίγει νέους δρόμους, αλλά δεν αποτελεί το «τελικό» κεφάλαιο για την κατανόηση του λύκου.
Αν οι ερευνητές έχουν δίκιο, οι συνέπειες μπορεί να πάνε πολύ πέρα από μια μόνο πάθηση. Ο EBV έχει ήδη συνδεθεί με άλλες αυτοάνοσες και νευρολογικές διαταραχές, όπως πολλαπλή σκλήρυνση, long COVID και μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα/σύνδρομο χρόνιας κόπωσης. Μια καλύτερη κατανόηση του ρόλου του ίσως αποδειχθεί θεμελιώδης για την αντιμετώπιση μιας ολόκληρης κατηγορίας χρόνιων ασθενειών.
