Μια σημαντική ανακάλυψη έρχεται να φωτίσει τον δρόμο προς νέες θεραπείες για την άνοια και τη γνωσιακή έκπτωση που προκαλεί η φυσιολογική γήρανση. Ερευνητές από δύο κορυφαία πανεπιστήμια της Βραζιλίας, το Ομοσπονδιακό Πανεπιστήμιο του Ρίο ντε Τζανέιρο (UFRJ) και το Πανεπιστήμιο του Σάο Πάολο (USP), εντόπισαν ένα μόριο που όχι μόνο επιβραδύνει, αλλά αντιστρέφει την έκπτωση των γνωσιακών λειτουργιών, τόσο σε περιπτώσεις γήρανσης όσο και σε μοντέλα άνοιας.
Το μόριο αυτό, γνωστό ως hevin, εκκρίνεται φυσιολογικά από τα αστροκύτταρα, γλοιακά εγκεφαλικά κύτταρα που μέχρι πρόσφατα θεωρούνταν απλοί υποστηρικτές των νευρώνων. Ωστόσο, σύμφωνα με τα νέα ευρήματα, αυτά τα κύτταρα διαδραματίζουν ενεργό ρόλο στη λειτουργία των συνάψεων, δηλαδή των συνδέσεων μεταξύ των νευρικών κυττάρων, επηρεάζοντας έτσι τη μνήμη, τη μάθηση και γενικότερα την προσαρμοστικότητα του εγκεφάλου.
Η επικεφαλής του Εργαστηρίου Κυτταρικής Νευροβιολογίας στο UFRJ, Dr. Flávia Alcantara Gomes, εξήγησε πως η υπερέκφραση του μορίου hevin σε πειραματόζωα βελτίωσε αισθητά τη λειτουργία των συνάψεων και ανέστρεψε τις γνωσιακές απώλειες που σχετίζονται τόσο με τη φυσιολογική γήρανση όσο και με τη νόσο Αλτσχάιμερ. «Το hevin είναι ήδη γνωστό για τη συμμετοχή του στη νευρωνική πλαστικότητα. Αυτό που δείξαμε είναι ότι μπορεί να αποκαταστήσει τη γνωσιακή λειτουργία βελτιώνοντας την ποιότητα των συνάψεων», ανέφερε χαρακτηριστικά.
Οι ερευνητές ξεκίνησαν αναλύοντας δεδομένα από ανθρώπινους εγκεφάλους, διαπιστώνοντας ότι τα επίπεδα του hevin είναι μειωμένα σε άτομα με Αλτσχάιμερ, σε σχέση με συνομήλικούς τους χωρίς τη νόσο. Η ίδια εικόνα παρατηρήθηκε και σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια που χρησιμοποιούνται ως πρότυπα για τη μελέτη της νόσου.
Σε επόμενο στάδιο, οι επιστήμονες πειραματίστηκαν με την τεχνητή αύξηση της παραγωγής του hevin σε ποντίκια. Το αποτέλεσμα ήταν εντυπωσιακό: τα πειραματόζωα, είτε ήταν απλώς μεσήλικα είτε έφεραν βιοδείκτες της νόσου Αλτσχάιμερ, εμφάνισαν σημαντική βελτίωση στη γνωσιακή τους απόδοση. Ωστόσο, ένα αναπάντεχο εύρημα της μελέτης ήταν ότι αυτή η γνωσιακή βελτίωση δεν συνοδεύτηκε από μείωση των πλακών βήτα-αμυλοειδούς, ένα από τα πιο χαρακτηριστικά παθολογικά ευρήματα της νόσου.
Ο Dr. Felipe Cabral-Miranda, συν-συγγραφέας της μελέτης, σχολίασε:
Παρόλο που τα συμπτώματα αντιστράφηκαν, οι πλάκες παρέμειναν. Αυτό δείχνει ότι η νόσος είναι πολύπλοκη και πολυπαραγοντική. Πολλοί ηλικιωμένοι παρουσιάζουν πλάκες στον εγκέφαλο χωρίς να εμφανίζουν συμπτώματα άνοιας. Τα αποτελέσματά μας ενισχύουν την άποψη ότι οι πλάκες από μόνες τους δεν επαρκούν για να προκαλέσουν τη νόσο.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό Aging Cell, δεν υπόσχεται άμεση θεραπεία. Παρόλα αυτά, προσφέρει ένα νέο πεδίο εξερεύνησης που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη φαρμάκων τα οποία θα μιμούνται τη δράση του hevin στον ανθρώπινο εγκέφαλο. Η Dr. Gomez τόνισε: «Η κύρια αξία της έρευνας είναι ότι μετατοπίζει το επίκεντρο από τους νευρώνες στα αστροκύτταρα, ανοίγοντας τον δρόμο για νέες θεραπευτικές στρατηγικές».
Η ανακάλυψη αυτή έρχεται σε μια περίοδο που η επιστημονική κοινότητα αναζητά εναγωνίως νέες κατευθύνσεις στη μελέτη της άνοιας, απομακρυνόμενη από θεωρίες που βασίζονται αποκλειστικά στις πλάκες βήτα-αμυλοειδούς. Παρότι η πορεία προς την κλινική εφαρμογή είναι ακόμη μακρά, η ελπίδα ότι η αντιμετώπιση της άνοιας μπορεί να περάσει μέσα από την ενίσχυση των ίδιων των υποστηρικτικών κυττάρων του εγκεφάλου είναι, πλέον, βάσιμη και επιστημονικά τεκμηριωμένη.
[via]
