Μια νέα ανακάλυψη στον τομέα της αγγειακής βιολογίας υπόσχεται να μετασχηματίσει τον τρόπο που προσεγγίζονται ιατρικά καταστάσεις όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου και τα εγκεφαλικά επεισόδια. Επιστήμονες από την Αυστραλία και τη Νέα Υόρκη εντόπισαν έναν εντελώς νέο βιολογικό μηχανισμό που προκαλεί βλάβες στους ιστούς και στα όργανα υπό συνθήκες χαμηλής οξυγόνωσης, όχι μέσω των παραδοσιακών θρόμβων αίματος, αλλά εξαιτίας της διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Το ανθρώπινο σώμα στηρίζεται σε ένα τεράστιο δίκτυο μικροσκοπικών αγγείων για την παροχή οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στους ιστούς. Όταν αυτά τα αγγεία καταστρέφονται ή φράζουν, οι επιπτώσεις μπορεί να είναι καταστροφικές, προκαλώντας φλεγμονή, νέκρωση και εν τέλει επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.
Μέχρι πρόσφατα, η επιστήμη θεωρούσε ότι σε περιπτώσεις εμφραγμάτων και εγκεφαλικών, η κύρια αιτία βλάβης ήταν οι θρόμβοι αίματος που σχηματίζονται μέσω των αιμοπεταλίων και των ινωδών πρωτεϊνών. Ωστόσο, η ομάδα του καθηγητή Shaun Jackson, ιδρυτή της εταιρείας ThromBio που ειδικεύεται στην ανάπτυξη φαρμάκων κατά των θρόμβων, παρουσίασε μια νέα θεωρία. Σύμφωνα με τα ευρήματά τους, οι κατεστραμμένοι ιστοί προκαλούν ρήξη των ερυθρών αιμοσφαιρίων, με αποτέλεσμα το περιεχόμενό τους να λειτουργεί σαν βιολογική κόλλα, φράζοντας τα αγγεία και εμποδίζοντας τη ροή αίματος προς ζωτικά όργανα.
Η ομάδα ανέλυσε πάνω από 1.000 δείγματα αιμοφόρων αγγείων από ασθενείς που είχαν χάσει τη ζωή τους λόγω COVID-19. Σε αυτά, εντοπίστηκαν εκτεταμένες βλάβες στα ενδοθηλιακά κύτταρα (την εσωτερική επένδυση των αγγείων) κυρίως σε πνεύμονες, καρδιά, νεφρά και ήπαρ. Κάτω από το μικροσκόπιο, εμφανίστηκαν εναποθέσεις ενός υλικού που προέρχονταν όχι από πλάκες ή ινώδες, αλλά από σπασμένα ερυθρά αιμοσφαίρια.
Αυτή η μορφή φραγής της μικροκυκλοφορίας δεν περιορίζεται μόνο στην COVID-19. Μέσω πειραμάτων σε ποντίκια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο ίδιος μηχανισμός εμφανίζεται επίσης σε περιπτώσεις εμφράγματος, εγκεφαλικού και ισχαιμίας στο γαστρεντερικό, καταστάσεις όπου η διακοπή της ροής αίματος στερεί οξυγόνο από κρίσιμους ιστούς.
Όπως επισημαίνει ο Jackson, το εύρημα αυτό προσφέρει εξήγηση στο γιατί ασθενείς με σοβαρές λοιμώξεις ή άλλα κρίσιμα νοσήματα καταλήγουν με πολυοργανική ανεπάρκεια, ακόμα και όταν η παραδοσιακή θρόμβωση έχει τεθεί υπό έλεγχο. «Πρόκειται για ένα εντελώς νέο κεφάλαιο στην αγγειακή βιολογία», δήλωσε χαρακτηριστικά.
Η ανακάλυψη αυτή ενδέχεται να οδηγήσει σε ριζική αναθεώρηση της φαρμακευτικής προσέγγισης. Οι μέχρι τώρα αγωγές με αντιπηκτικά φάρμακα που στοχεύουν τους παραδοσιακούς θρόμβους, δεν έχουν ουσιαστική αποτελεσματικότητα όταν το πρόβλημα δεν είναι η ινώδης, αλλά τα υπολείμματα των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο Jackson προτείνει ότι στο μέλλον, οι θεραπείες θα μπορούσαν να στοχεύουν στην πρόληψη του θανάτου των ενδοθηλιακών κυττάρων ή στην αποτροπή της ρήξης των ερυθρών.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο έγκριτο περιοδικό Nature και ήδη προκαλεί σημαντικό ενδιαφέρον στους ιατρικούς και ερευνητικούς κύκλους, καθώς υπόσχεται νέες στρατηγικές για την προστασία της μικροκυκλοφορίας και τη μείωση των θανάτων από καρδιαγγειακά ή λοιμώδη νοσήματα.
[via]
